Saiba por que pessoas mais velhas têm dificuldade para dormir

Você já deve ter percebido que as pessoas mais velhas, geralmente, acordam muito cedo e têm dificuldade para dormir. Em indivíduos com doença de Alzheimer, este sintoma comum do envelhecimento tende a ser particularmente acentuado, muitas vezes levando à confusão noturna e insônia.

Além disso, muitos fatores podem estar incluídos na falta de sono de idosos sem a doença, como mudanças na rotina, aposentadoria, preocupações, distúrbios como diabetes ou ansiedade, apneia, troca de medicamentos, entre outros.

Porém, um estudo liderado por pesquisadores do Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) e da Universidade de Toronto (e publicado na revista Brain) ajuda a explicar por qual motivo, muito mais do que os fatores acima, o sono pode se tornar mais fragmentado com a idade.

Grupo de neurônios

As novas descobertas demonstram pela primeira vez que um grupo de neurônios inibitórios, cuja perda leva a perturbações do sono em experimentos com animais, é substancialmente reduzido em idosos e indivíduos com a doença de Alzheimer.

"Em média, uma pessoa de 70 anos tem cerca de uma hora a menos de sono por noite do que um indivíduo em seus 20 anos", explica o autor sênior Clifford Saper, do BIDMC, e James Jackson Putnam, Professor de Neurologia da Harvard Medical School.

Eles também explicaram que a perda e a fragmentação do sono estão associadas a uma série de problemas de saúde — incluindo disfunção cognitiva, aumento da pressão arterial e doença vascular, e uma tendência a desenvolver diabetes tipo 2 —, dizendo ainda que a perda desse grupo de neurônios pode estar contribuindo para piorar essas condições conforme as pessoas envelhecem.

Interruptor do sono

O tal grupo de neurônios inibitórios é chamado de núcleo pré-ótico ventrolateral. Inicialmente, em 1996, experiências no laboratório de Clifford Saper revelaram que esse núcleo estava funcionando como um "interruptor do sono" em ratos, desligando (ou ligando) os sistemas de excitação do cérebro para permitir que os animais adormecessem ou ficassem mais acordados.

"Nossos experimentos em animais demonstraram que a perda desses neurônios produzia profunda insônia, com indivíduos dormindo apenas cerca de 50% de forma normal e seu sono restante sendo fragmentado e perturbado", explicou ele ao site do Beth Israel Deaconess Medical Center.

Um grupo de células do cérebro humano, o núcleo intermediário, está localizado num local semelhante e tem o mesmo neurotransmissor inibitório, a galanina, assim como o núcleo pré-óptico ventrolateral em ratos. Os autores então trabalharam com a hipótese de que, se o núcleo intermediário era importante para o sono em humanos e homólogo para núcleo ventrolateral do animal, ele também poderia regular ciclos de sono e vigília dos seres humanos de forma semelhante.

Análises e pesquisas anteriores

Com essa boa hipótese em mãos, os pesquisadores partiram para os estudos em humanos, começando por uma análise de um projeto de 1997. Esse estudo acompanhou um grupo de quase mil indivíduos saudáveis e começou quando todos tinham 65 anos — aqueles que morreram no decorrer da pesquisa tiveram seus cérebros doados para análise.

Os voluntários deveriam usar um relógio de pulso 24 horas por dia, durante alguns períodos (de 7 a 10 dias, sendo dois anos sim e dois não), para registrar todos os seus movimentos, medindo também a qualidade e a quantidade de sono.  

Saper e sua equipe examinaram os cérebros de 45 indivíduos do estudo, identificando os agrupamentos de neurônios, que ficam em uma área do cérebro equivalente à dos ratos. Eles então relacionaram ao comportamento dessas pessoas de acordo com os registros dos relógios no ano anterior à sua morte, contabilizando a quantidade dos núcleos pré-ventrolaterais na autópsia.

Resultados

O resultado foi realmente o que os pesquisadores esperavam. "Quanto menos neurônios encontrados, mais fragmentado o sono se tornou", disse Saper.

Os indivíduos com a maior quantidade de agrupamentos (mais de 6 mil) passavam de 50% de seu tempo de descanso total com o sono normal, enquanto os indivíduos com o menor número de núcleos pré-ópticos (menos de 3 mil) passavam menos de 40% do tempo total de repouso.

Os resultados mostraram também que, entre os pacientes com Alzheimer, o maior comprometimento do sono parecia estar relacionado com o número de neurônios pré-óptica ventrolaterais que havia sido perdido.

"Estas descobertas fornecem a primeira evidência de que esse núcleo em humanos provavelmente desempenha um papel fundamental no sono e funciona de uma maneira semelhante a outras espécies que têm sido estudadas", afirmou o pesquisador Saper.

A perda desses neurônios com o envelhecimento e com a doença de Alzheimer pode ser uma razão importante pela qual os indivíduos mais velhos muitas vezes enfrentam interrupções do sono. Estes resultados podem, portanto, levar a novos métodos para diminuir os problemas do sono em idosos e à prevenção relacionada ao declínio cognitivo em pessoas com demência.