Cientistas identificam mecanismo que controla o desenvolvimento sexual

Você já ouviu falar a respeito da Síndrome de Kallmann? Trata-se de uma disfunção hormonal rara que afeta 1 em cada 70 mil mulheres e 1 em cada 10 mil homens. O distúrbio se caracteriza por retardar ou completamente inibir a puberdade, além de afetar — e até mesmo impedir completamente — a percepção de odores. Ademais, como a síndrome interfere no desenvolvimento das gônadas, ela prejudica a vida sexual dos portadores.

Basicamente, de acordo com o site Kallmann.org, a Síndrome de Kallmann afeta a produção do hormônio GnRH. Essa substância é responsável por ativar a secreção das gonadotropinas que, por sua vez, são os hormônios que estimulam a atividade das gônadas, ou seja, dos ovários e testículos.

Ainda segundo o site Kallmann.org, a Síndrome de Kallmann ocorre devido a um defeito em neurônios que são originados no epitélio nasal ainda na fase embrionária. Esse defeito resulta na interrupção da comunicação entre o hipotálamo e outra estrutura cerebral conhecida como glândula pituitária — interferindo no desenvolvimento dos órgãos sexuais e na capacidade de sentir cheiros.

Mutação

De acordo com Diane Kelly, do portal Throb, o normal é que os neurônios que eventualmente serão responsáveis pela liberação do GnRH migrem a partir do epitélio nasal até o cérebro. E uma vez lá, eles se instalam no hipotálamo, onde passam a funcionar como uma espécie de botão de “liga/desliga” do sistema reprodutivo, comandando o padrão de liberação hormonal em adultos e controlando a atividade das gônadas ao longo da vida.

Entretanto, nos portadores da síndrome, esses neurônios não conseguem chegar até o hipotálamo, e os pesquisadores acreditavam que o problema era ocasionado por mutações genéticas nessas células cerebrais. Pois, segundo Diane, uma equipe de pesquisadores conseguiu identificar onde exatamente a mutação ocorre — e não foi nos neurônios responsáveis pela secreção do GnRH.

Autodestruição

A descoberta aconteceu enquanto os cientistas estudavam dois irmãos que haviam herdado a síndrome. A equipe detectou uma mutação em uma proteína conhecida como SEMA3E — ou semaforina 3E —, responsável por desencadear a formação de vasos sanguíneos e por “guiar” a migração de neurônios durante o desenvolvimento cerebral. Depois, eles introduziram a mesma mutação em ratinhos de laboratório e estudaram seu comportamento.

O mais interessante é que os pesquisadores descobriram que, em vez de os neurônios se perderem no caminho entre o epitélio nasal e o hipotálamo, as células conseguiam chegar até lá sem qualquer problema. No entanto, uma vez no destino final, os neurônios simplesmente morriam. Além disso, os cientistas observaram que nenhuma estrutura atacava as células — elas apenas se autodestruíam.

E é aqui que a SEMA3E atua, já que ela se une a proteínas específicas presentes nos neurônios responsáveis pela liberação do GnRH, evitando que eles “cometam suicídio”. Os pesquisadores ainda não identificaram quais são as células responsáveis pela produção da SEMA3E no cérebro, mas, trocando em miúdos, eles descobriram qual é a proteína responsável por manter viva a região cerebral que comanda a atividade sexual em mamíferos.